Lic. Santiago Demarchi “Las ondulaciones no son una desviación del camino. Son el camino.” Hay una idea que atraviesa silenciosamente casi todos los aspectos de nuestra vida. Nos enseñaron que hacer las cosas bien significa hacerlas perfectas. No importa si hablamos de una carrera profesional, de un emprendimiento, de una rehabilitación deportiva o de una relación. El mensaje siempre parece ser el mismo: si el resultado no es impecable, entonces no es suficiente. Lo curioso es que pocas veces nos preguntamos de dónde proviene esa idea. Durante siglos el ser humano admiró la excelencia. Pero excelencia y perfección nunca fueron sinónimos. Aristóteles hablaba de la areté, una excelencia que no consistía en no cometer errores, sino en desarrollar plenamente nuestras capacidades mediante la repetición de acciones virtuosas. La excelencia era un verbo antes que un resultado. Era algo que se practicaba. Hoy, en cambio, vivimos en una cultura que confunde el producto terminado con el proceso que lo hizo posible. Las redes sociales nos muestran cuerpos terminados, empresas exitosas, investigaciones publicadas, atletas campeones y relaciones aparentemente perfectas. Lo que rara vez aparece son las miles de decisiones equivocadas, los intentos fallidos, las dudas y las correcciones que existieron antes. La perfección se volvió visible. El proceso desapareció. Y cuando dejamos de ver el proceso, comenzamos a creer que los demás avanzan en línea recta mientras nosotros somos los únicos que tropezamos. Richard Sennett escribió que la verdadera maestría nace del diálogo permanente con la imperfección. El artesano no aprende evitando el error; aprende conversando con él. Cada equivocación modifica la mano, obliga a observar nuevamente el material y termina refinando la habilidad. La imperfección no es un accidente del aprendizaje, es su condición de existencia. Algo similar ocurre en la ciencia. Karl Popper sostenía que el conocimiento avanza no cuando confirmamos nuestras ideas, sino cuando somos capaces de descubrir dónde están equivocadas. La ciencia no progresa porque evita los errores. Progresa porque desarrolla mejores mecanismos para encontrarlos. Paradójicamente, el único sistema humano construido alrededor del error es también el que más conocimiento ha producido. ¿Por qué nuestra vida debería funcionar diferente? La psicología moderna llega a conclusiones parecidas. Carol Dweck mostró que quienes interpretan las dificultades como oportunidades de aprendizaje desarrollan trayectorias mucho más estables que quienes consideran el error como evidencia de incapacidad. No es el talento inicial lo que predice el desarrollo, sino la relación que establecemos con el fracaso. James Clear popularizó una idea sencilla pero profundamente filosófica: los hábitos no necesitan perfección, necesitan continuidad. Perder un día no cambia una vida; abandonar el sistema sí. La consistencia no consiste en no equivocarse, sino en regresar después del error. Pero quizás el análisis más interesante no provenga de la psicología, sino de la filosofía contemporánea. Byung-Chul Han sostiene que ya no vivimos bajo una sociedad disciplinaria que nos obliga desde afuera. Ahora habitamos una sociedad del rendimiento, donde nosotros mismos nos convertimos en nuestros propios supervisores. Ya no necesitamos que alguien nos exija ser mejores. Nosotros mismos lo hacemos. El perfeccionismo deja entonces de ser una aspiración y se transforma en una identidad. No hacemos ejercicio para sentirnos mejor. Entrenamos para demostrar disciplina. No estudiamos para comprender. Estudiamos para no quedar atrás. No descansamos para recuperarnos. Descansamos con culpa. La consecuencia es paradójica. Cuanto más perseguimos una imagen perfecta de nosotros mismos, menos espacio dejamos para aprender. Porque aprender exige reconocer que todavía no sabemos. Y eso resulta insoportable para quien necesita parecer competente todo el tiempo. Tal vez por eso el perfeccionismo produce tanta inmovilidad. Esperamos el momento ideal. El plan perfecto. La publicación perfecta. El entrenamiento perfecto. La rehabilitación perfecta. Mientras tanto, el tiempo sigue avanzando. La consistencia, en cambio, acepta una verdad mucho más incómoda: casi todo progreso importante ocurre mientras todavía somos imperfectos. Ningún investigador espera comprender completamente un problema antes de comenzar un proyecto. Ningún músico interpreta una obra sin desafinar durante el aprendizaje. Ningún deportista alcanza su mejor versión evitando los días malos. Y ninguna persona construye una vida significativa sin atravesar períodos de incertidumbre. Las trayectorias humanas no son lineales. Son adaptativas. Avanzan mediante pequeños ciclos de prueba, error, ajuste y repetición. Curiosamente, eso mismo ocurre en la evolución biológica. La naturaleza jamás buscó organismos perfectos. Seleccionó organismos suficientemente buenos para seguir adaptándose. Quizás nosotros deberíamos hacer lo mismo. Porque al final, la diferencia entre quienes construyen una vida extraordinaria y quienes quedan detenidos no suele estar en el talento, la inteligencia o la suerte. Muchas veces está en algo mucho más simple. En la capacidad de volver a aparecer. Una vez más. Aunque el resultado todavía esté lejos de ser perfecto. Porque las ondulaciones nunca fueron una desviación del camino. Siempre fueron el camino.
En 1972, Charles Neer encendió una chispa que se convirtió en un dogma global. Su premisa era seductoramente simple: el dolor de hombro se debía a que el acromion “chocaba” contra los tendones. La solución: limar el hueso para “hacer espacio”. Sin embargo, si analizamos la base de ese incendio, encontramos que se originó con una muestra de apenas 11 pacientes, de los cuales solo 4 tuvieron resultados satisfactorios. Si ese manuscrito se presentara hoy en cualquier revista de impacto, no sería considerado un estudio científico; sería rechazado de inmediato y relegado a ser, a lo sumo, un simple post de opinión en un blog o una red social. Sobre esos cimientos de arena construimos 50 años de práctica ortopédica. Para avanzar hacia una Kinesiología 3.0 —emulando la visión de Medicina 3.0 de Peter Attia—, es fundamental saber biomecánica en serio. No la biomecánica de poleas y palancas del siglo XIX, sino una perspectiva opuesta a la tradicional: el modelo de Sistemas Dinámicos Complejos (Bittencourt et al., 2016). La Ilusión del “Espacio” y la Rotación Automática El error del estructuralismo ha sido ver al hombro como una suma de piezas. Durante la elevación (flexión o abducción), el húmero ejecuta una rotación externa automática. Esta no es una coincidencia, es una estrategia funcional para desplazar el troquíter y evitar el contacto óseo. El cuerpo ya gestiona su propio espacio. La ciencia moderna, liderada por figuras como Jeremy Lewis (2018) y Lawrence, Braman & Ludewig (2020), demuestra que la cinemática del hombro impacta en la proximidad subacromial, pero que esta proximidad es una respuesta dinámica, no un defecto de fábrica. El impingement no es una condición real; es una “ilusión clínica”. El Fracaso del Modelo Mecanicista Incluso los terapeutas manuales que pregonan la “globalidad” suelen caer en un estructuralismo encubierto. Buscan una vértebra desalineada o una fascia “acortada” como si fueran piezas de un reloj. Ese reduccionismo muere frente a la evidencia: Hallazgos Asintomáticos: Estudios como los de Girish et al. (2011) y Schmid et al. (2022) muestran que la mayoría de las personas sin dolor tienen “hallazgos patológicos” (roturas, espacios estrechos). La estructura no predice el dolor. Cirugías Placebo: Los ensayos CSAW (Beard et al., 2018) y FIMPACT (Paavola et al., 2021) demostraron que limar el hueso no es superior a una cirugía placebo. El “problema de espacio” es un mito médico (Dhillon, 2019). Falta de Correlación: Navarro-Ledesma et al. (2022) confirmaron que no hay relación entre el espacio subacromial y el dolor. Hacia una Biomecánica de Sistemas Complejos La Kinesiología 3.0 abandona la búsqueda de la “pieza rota”. Siguiendo a Bittencourt, entendemos que las lesiones deportivas no tienen una causa única, sino que son fenómenos que emergen de una red de factores interconectados (carga, sueño, biomecánica, psicología, biología). No se trata de un “choque de huesos”; se trata de un sistema que ha perdido su capacidad de adaptación. Como señalan Zadro y Maher (2021), es hora de abandonar el término impingement. El modelo de Neer ha muerto. Saber biomecánica hoy es entender que el movimiento es una sinfonía de flujos y tensiones, donde el dolor es una señal del sistema, no un tornillo flojo. En FELD, nuestra mirada es clara: terminamos con el reduccionismo para dar paso a la kinesiología basada en la complejidad y la evidencia real. Bibliografía Fundamental: Beard, D. J., et al. (2018). CSAW Study: Arthroscopic subacromial decompression vs placebo. The Lancet. Bittencourt, N. F., et al. (2016). Complex systems approach for sports injuries. BJSM. Lawrence, R. L., Braman, J. P., & Ludewig, P. M. (2020). Shoulder kinematics impact subacromial proximities. Braz J Phys Ther. Lewis, J. (2018). Subacromial impingement syndrome: clinical illusion? Phys Ther Sport. Navarro-Ledesma, S., et al. (2022). Is subacromial impingement a mechanical problem? Diagnostics. Zadro, J. R., & Maher, C. G. (2021). Time to abandon the term “impingement”. BJSM.
Por Lic. Santiago Demarchi Si hoy saliéramos a la calle y eligiéramos diez personas sin dolor de espalda para hacerles una resonancia magnética, los resultados desafiarían nuestra lógica médica tradicional: tres o cuatro tendrían una hernia discal. A los 80 años, esa cifra alcanzaría el 96%. Esta desconexión entre lo que muestra la imagen y lo que siente el paciente nos obliga a hacernos una pregunta incómoda: ¿estamos tratando una columna o estamos tratando a una persona? Más allá de la mecánica: el modelo de Sistemas Complejos Durante décadas, la kinesiología se apoyó en un modelo lineal: “tienes una hernia (A), por lo tanto tienes dolor (B)”. Sin embargo, el trabajo de Natalia Bittencourt propone una visión distinta: las lesiones no responden a una única causa, sino a la interacción de múltiples variables dentro de Sistemas Complejos. Desde esta perspectiva, el dolor lumbar no es una “pieza rota”, sino un estado emergente de un ecosistema que incluye genética, carga de entrenamiento, sueño, salud metabólica y contexto psicosocial. Como en cualquier sistema complejo, modificar un componente impacta en el conjunto. El cuerpo no funciona en compartimentos aislados. El mapa de la incertidumbre: Cholewicki 2019 El estudio de Jacek Cholewicki (2019) ofrece una representación clara de esta complejidad: una red donde el dolor ocupa el centro de factores individuales, psicológicos, biomecánicos y sociales. En ese mapa, el tejido —hernia o degeneración— es solo un nodo más. Variables como el miedo al movimiento, el entorno laboral o la sensibilidad del sistema nervioso central pueden influir tanto como la estructura física. La biología de la autocuración: ¿qué ocurre con la hernia? Uno de los mayores temores es que una hernia sea permanente. Sin embargo, el cuerpo dispone de un sistema de “limpieza” altamente eficaz. Cuando el material discal se extruye, el sistema inmunitario lo identifica como extraño y activa una respuesta inflamatoria que recluta macrófagos encargados de fagocitarlo. La evidencia muestra que alrededor del 66% de las hernias se reabsorben espontáneamente (es decir, sin hacer absolutamente nada). Además, cuanto mayor es la hernia, mayor suele ser la probabilidad de regresión. La paradoja de la extrusión: Por qué las grandes se curan mejor Como mencioné anteriormente, la evidencia científica demuestra que existe una relación directa entre el tipo de hernia y su probabilidad de regresión espontánea. Curiosamente, cuanto más grave o voluminosa parece la hernia en la imagen inicial, mayor es su tasa de curación sin cirugía, debido a una mayor exposición al torrente sanguíneo y, por ende, a las células inmunitarias. Basándonos en la revisión sistemática de Chiu et al. (2015), estas son las probabilidades de regresión espontánea según la clasificación del tejido discal: 96% para el secuestro de discos: Este es el caso más favorable para la reabsorción. Ocurre cuando un fragmento de disco se desprende por completo y queda “suelto” en el espacio epidural, permitiendo un ataque masivo y efectivo por parte de los macrófagos del sistema inmunitario. 70% para la extrusión de discos: La tasa sigue siendo muy alta. En este tipo de hernia, el núcleo pulposo atraviesa todas las capas del anillo fibroso pero sigue conectado al disco. 41% para el prolapso de discos: La probabilidad de regresión disminuye de forma significativa. 13% para la protrusión de discos: Esta es la tasa más baja de reabsorción espontánea. Las protrusiones pequeñas a menudo no están expuestas al torrente sanguíneo, por lo que el sistema inmunitario no las detecta como “cuerpos extraños” y permanecen allí, a menudo sin causar síntomas. Este hallazgo es crucial para el empoderamiento del paciente: saber que el 96% de los secuestros (casos aparentemente graves) se reabsorben solos permite afrontar la rehabilitación con una mentalidad de resiliencia y confianza en la biología del propio cuerpo. ¿Malas posturas o falta de variabilidad? Durante décadas, la kinesiología y la ergonomía se centraron en la búsqueda de la “postura ideal”, bajo la premisa de que sentarse o pararse “mal” era el origen indiscutible del dolor lumbar. Sin embargo, la evidencia científica actual sugiere un cambio de paradigma: no existen posturas intrínsecamente dañinas, sino exposiciones prolongadas sin variación de carga. Un estudio clave analizó la postura de 353 personas sin dolor y 83 con dolor de espalda utilizando sensores electrónicos flexibles de alta precisión. Los resultados derriban el mito de la corrección postural: Variabilidad natural: Incluso cuando se les pedía repetir su postura “normal”, los sujetos mostraron amplias variaciones después de cada movimiento; la postura es individual y altamente cambiante en todos. Sin diferencias diagnósticas: No se encontraron diferencias significativas en la forma de pararse entre quienes tenían dolor y quienes no. La inutilidad de la corrección estática: El estudio concluye que las evaluaciones posturológicas tradicionales son impredecibles y, en su mayoría, inútiles para predecir o tratar el dolor. El problema no es la forma en que te sientas, sino cuánto tiempo permaneces allí sin moverte. De hecho, la ciencia ha demostrado que el riesgo de mortalidad y morbilidad asociado a pasar ocho horas sentado puede neutralizarse completamente con 60–75 minutos de actividad física diaria. El cuerpo humano no es una estructura estática que deba ser “enderezada” mediante fajas o recordatorios constantes de “ponte derecho”. El hardware biológico no necesita ser corregido; necesita ser movido para distribuir las cargas y mantener la salud del tejido colágeno. El concepto de O’Sullivan: tu espalda no está dañada, está sensible La propuesta de Peter O’Sullivan y su Cognitive Functional Therapy sostiene que el dolor es una experiencia procesada por el cerebro, modulada por creencias, estrés y contexto. Elegir reposo absoluto ante el dolor favorece la desadaptación. Los tejidos colágenos —discos y ligamentos— necesitan carga para mantener su función. El reposo prolongado debilita. Como afirma O’Sullivan: “El dolor de espalda no es un signo de daño, es un signo de sensibilidad”. El peso de nuestras palabras En su artículo Sticks and Stones, Michael Stewart y Stephen Loftus (2018) advierten que el lenguaje clínico no es neutral: puede ser terapéutico o iatrogénico. Términos como “desgaste severo”, “disco deshidratado”
Por Lic. Santiago Demarchi Durante décadas, la prevención de lesiones en el deporte se sostuvo sobre ideas simples, fácilmente comunicables y culturalmente aceptadas. Elongar para no lesionarse fue, y en muchos contextos sigue siendo, una de las indicaciones más frecuentes tanto en el ámbito médico como en el deportivo. A esta recomendación se le sumaron, con el tiempo, ejercicios de movilidad general, rutinas estandarizadas y protocolos aplicados casi de forma automática, muchas veces desconectados del deporte, del contexto y del propio atleta. El problema no es que estas prácticas existan, sino que se las haya presentado como soluciones universales, cuando la evidencia muestra que la realidad es bastante más compleja. La relación directa entre estiramientos y reducción del riesgo de lesión carece de sustento sólido. Más allá de situaciones muy específicas, como la necesidad de una movilidad adecuada en determinadas articulaciones para disminuir el riesgo de algunas tendinopatías o lesiones ligamentarias como el LCA, no existe evidencia que respalde la idea de que elongar más, en sí mismo, prevenga lesiones. Incluso, asumir que todos los deportistas deberían buscar mayores rangos de movimiento ignora una realidad fundamental del rendimiento: muchos atletas rinden, compiten y se mantienen sanos gracias a su robustez estructural, no a su elasticidad. No todos necesitan alcanzar rangos extremos, ni mejorar su movilidad, ni sostener niveles de flexibilidad elevados. En muchos casos, hacer eso puede ser irrelevante o directamente innecesario. La movilidad, como cualquier otra capacidad física, es específica. Depende del deporte, de la posición, del estilo de juego, del historial de lesiones, de la edad biológica, del volumen y la intensidad de la carga, y del momento de la temporada. Pretender que exista un estándar universal de movilidad “correcta” es desconocer la naturaleza individual y contextual del rendimiento deportivo. Este reduccionismo es similar al que durante años dominó el estudio de las lesiones, donde se intentó explicarlas a partir de factores aislados, relaciones lineales y asociaciones simples. La literatura más reciente plantea un cambio de paradigma claro. Las lesiones no son el resultado de una única causa, ni de un único déficit, sino que emergen de la interacción dinámica de múltiples variables que cambian en el tiempo. El deportista debe entenderse como un sistema dinámico complejo, donde la carga, la capacidad del tejido, el contexto competitivo, el entorno psicosocial y la historia previa interactúan de manera no lineal. En este marco, conceptos como “factor de riesgo” han sido profundamente cuestionados. Tal como señalan Stovitz, Impellizzeri y Shrier, confundir asociación con causalidad ha llevado a errores importantes en la práctica clínica y en la interpretación de la evidencia, promoviendo intervenciones basadas en indicadores débiles o mal comprendidos. Este mismo problema aparece cuando se analizan algunos modelos clásicos de prevención basados en ratios de fuerza, asimetrías o valores de referencia aislados. Estudios sobre la confiabilidad de mediciones isocinéticas, por ejemplo, muestran que muchas de estas métricas tienen una estabilidad limitada y una capacidad predictiva pobre cuando se las utiliza fuera de contexto. Aun así, durante años se tomaron decisiones clínicas y deportivas importantes basadas en estos valores, reforzando la idea de que corregir un número equivalía a reducir el riesgo de lesión. Algo similar ocurre con ciertos ejercicios que se instalaron como “preventivos” casi por decreto. El caso del Nordic hamstring es un ejemplo claro. Reanálisis metodológicos recientes muestran que el efecto preventivo de este ejercicio es, como mínimo, inconcluso cuando se revisan críticamente los métodos de los meta-análisis previos. Esto no significa que el ejercicio sea inútil, sino que su impacto no puede entenderse de forma aislada ni extrapolarse como una solución universal. La prevención no falla por falta de ejercicios, falla cuando se la simplifica en exceso. En contraste con este escenario, hay un elemento que atraviesa de manera consistente toda la evidencia: el entrenamiento de la fuerza. El meta-análisis de Lauersen y colaboradores mostró con claridad que ninguna intervención supera al entrenamiento de la fuerza en la reducción del riesgo de lesión. Este hallazgo no es casual ni circunstancial. La fuerza mejora la capacidad del sistema musculoesquelético para tolerar carga, aumenta la rigidez funcional de los tejidos, optimiza la estabilidad articular activa y reduce el estrés relativo frente a las demandas externas. En otras palabras, prepara al cuerpo para el deporte real, no para un ideal teórico de movimiento “perfecto”. Los trabajos de Impellizzeri, Kalkhoven y Coutts refuerzan esta idea desde otra perspectiva: la carga no es el problema, el problema es la falta de capacidad para tolerarla. Evitar la carga no previene lesiones; dosificarla, progresarla y adaptarse a ella, sí. En este sentido, el entrenamiento de la fuerza no es una herramienta accesoria ni un complemento opcional, sino un pilar central del desarrollo y la salud del deportista, independientemente del deporte que practique. Sin embargo, en disciplinas como el fútbol o en ciertas expresiones de la danza y el deporte artístico, persisten culturas que rechazan el entrenamiento pesado. Se construyen modelos de fragilización del deportista, donde se lo protege de la carga en lugar de prepararlo para ella. A esto se suma el miedo del propio atleta a entrenar con pesos elevados, por temor a volverse lento, rígido o pesado. Este miedo no solo carece de fundamento, sino que contradice sistemáticamente lo que se observa en el alto rendimiento. Los atletas más veloces del mundo no son débiles. Presentan niveles muy altos de fuerza relativa y valores de fuerza máxima que serían impensados para quien aún cree que la fuerza enlentece. En ligas como la NBA, la Euroliga, la NFL o el rugby profesional, el entrenamiento con pesas pesadas es una constante, no una excepción. No porque busquen hipertrofia estética, sino porque entendieron que sin fuerza no hay rendimiento sostenible ni prevención posible. El temor a “quedar como un fisicoculturista” refleja una profunda incomprensión de los procesos de adaptación. Desarrollar una hipertrofia extrema requiere años de entrenamiento específico, volúmenes elevados, una nutrición orientada exclusivamente a ese objetivo y, muchas veces, ayudas farmacológicas. Entrenar fuerza no vuelve lento, ni rígido, ni torpe. Lo
Por Lic. Santiago Demarchi El dolor es una experiencia subjetiva, desagradable y multifactorial, no una simple señal de daño tisular. Esta definición, hoy ampliamente aceptada, entra en conflicto con la forma en la que históricamente se ha entendido y comunicado el dolor dentro del ámbito de la salud. Durante siglos, el pensamiento cartesiano —descripto por René Descartes en El tratado del hombre— instaló una visión mecanicista del cuerpo humano: una lesión estructural generaba una señal que viajaba hacia el cerebro y se manifestaba como dolor. Este modelo lineal (daño → dolor) fue útil en ciertos contextos, pero resultó claramente insuficiente para explicar el dolor persistente. La evidencia moderna ha puesto en jaque esta relación directa. Cholewicki, en su debate publicado en JOSPT (2019), plantea una crítica clara: incluso con décadas de investigación biomecánica, no hemos logrado explicar ni tratar eficazmente el dolor lumbar crónico desde un enfoque puramente estructural. La biomecánica aporta información, sí, pero no explica por qué el dolor persiste, fluctúa o aparece en ausencia de daño. Dolor sin daño y daño sin dolor Uno de los argumentos más sólidos contra el modelo estructural clásico proviene de los estudios de imagen. Numerosas investigaciones muestran hallazgos “patológicos” (hernias discales, protrusiones, cambios degenerativos) en personas completamente asintomáticas, mientras que otros pacientes con dolor intenso no presentan alteraciones relevantes. Este fenómeno no es exclusivo de la columna. En el hombro, por ejemplo, Lewis (2011) cuestiona la noción del subacromial impingement syndrome como causa mecánica del dolor, planteándolo incluso como una “ilusión clínica”. Revisiones más recientes sobre dolor de hombro y manguito rotador (Lo et al., 2023; Kuhn, 2013) refuerzan esta idea: la presencia de cambios estructurales no predice dolor, ni severidad, ni discapacidad. Entonces, si la estructura no explica el cuadro… ¿qué lo hace? El dolor desde la perspectiva psicosocial La literatura científica es contundente al señalar que los factores psicológicos y sociales juegan un rol central en la aparición, intensidad y cronificación del dolor musculoesquelético. Vargas-Prada y Coggon (2015) demostraron que variables como la somatización, el distrés psicológico, la depresión y las creencias negativas sobre el dolor están más fuertemente asociadas a la discapacidad que muchos factores físicos. En la misma línea, Dunn et al. (2024), en una umbrella review, identificaron al miedo-evitación, el catastrofismo, el bajo apoyo social y el estrés como predictores consistentes de dolor musculoesquelético crónico. Creencias negativas y catastrofismo El catastrofismo —expectativas exageradamente negativas sobre el dolor— se asocia a mayor intensidad de dolor, mayor activación del sistema nervioso y peor respuesta al tratamiento. No es una opinión: es un hallazgo repetido en múltiples estudios. Evitación del movimiento y kinesiofobia El modelo de miedo-evitación explica cómo el dolor deja de ser una señal informativa y pasa a convertirse en una amenaza. Pacientes con kinesiofobia evitan el movimiento, reducen su actividad física y refuerzan un círculo vicioso de dolor, miedo y discapacidad. Este patrón se observa de manera consistente en dolor lumbar, cervical y de hombro. El impacto del profesional y el lenguaje nocebo Rossettini y colegas (2019) describen cómo la interacción terapéutica, el contexto y el contacto humano influyen directamente en la experiencia del dolor. El lenguaje utilizado por médicos y kinesiólogos puede modular el dolor para mejor… o para peor. Mensajes alarmistas, diagnósticos sobredimensionados o explicaciones centradas exclusivamente en el daño estructural actúan como nocebos, aumentando la percepción de amenaza y la sensibilización al dolor. Expectativas, experiencias y contexto social Los estudios cualitativos aportan una perspectiva clave. Gillespie et al. (2017) mostraron que pacientes con dolor de hombro construyen su experiencia a partir de lo que entienden sobre su cuerpo, lo que les dijeron los profesionales y lo que escuchan en su entorno. De forma similar, Camper (2016) evidenció que pacientes con dolor espinal crónico esperan, más que técnicas, explicaciones claras, contención y seguridad. Esto refuerza una idea central: el dolor no ocurre en el vacío, ocurre en personas, con historias, miedos, trabajos, presiones sociales y experiencias previas. Información, autoridad y falsas certezas En este contexto, la desinformación se vuelve peligrosa. Atribuir automáticamente el dolor a una “hernia”, una “lesión” o un “desgaste” sin un análisis clínico serio no solo es incorrecto, sino potencialmente dañino. No se trata de desacreditar a nadie, sino de asumir una responsabilidad: no todo el mundo está capacitado para opinar sobre dolor, y mucho menos para explicar sus causas. El dolor es complejo, dinámico y multifactorial; reducirlo a una imagen o a una etiqueta diagnóstica simplista perpetúa el problema. El miedo al dolor como protagonista Cada vez más evidencia sugiere que, en muchos casos, el principal problema no es el tejido, sino el miedo. Miedo a moverse, a entrenar, a cargar peso, a vivir con normalidad. El sistema nervioso aprende a protegerse, interpreta el movimiento como amenaza y genera dolor, aun sin daño estructural activo. Desde esta perspectiva, tratar únicamente la “estructura” no solo es insuficiente: es un error conceptual. Conclusión Negar la influencia de lo psicosocial en el dolor musculoesquelético hoy ya no es una postura científica, es una resistencia al cambio. La evidencia muestra que el dolor se construye a partir de factores biológicos, psicológicos y sociales, y que ignorar cualquiera de ellos limita el abordaje terapéutico. Comprender el dolor no implica dejar de lado la anatomía, sino ponerla en contexto. El verdadero desafío es dejar de buscar únicamente “qué está roto” y empezar a entender por qué duele.
Por Lic. Santiago Demarchi Durante años, el dolor fue explicado de manera simple, casi mecánica. Algo se dañaba, ese daño enviaba una señal, y esa señal producía dolor. Un modelo lineal, cómodo, fácil de enseñar… y profundamente incompleto. Hoy sabemos que esa explicación ya no alcanza para entender el dolor persistente, tampoco para ayudar realmente a las personas que conviven con él y mucho menos para intervenir con criterio clínico sólido. En este blog no busco sumar otro modelo más, ni repetir conceptos de moda. Busco integrar lo mejor de la evidencia contemporánea sobre dolor y ordenarla en una idea central: el dolor no es una señal de daño, es una experiencia compleja, activa y con sentido biológico. A lo largo de este blog vamos a recorrer los aportes más relevantes de la literatura científica moderna, desde Melzack hasta Gifford, desde el modelo de miedo‑evitación hasta las perspectivas enactivas, para construir una visión coherente, actual y clínicamente útil del dolor. El dolor como producción del sistema nervioso Cuando Melzack propone la teoría de la neuromatriz no está agregando un detalle más al modelo previo, está cambiando la lógica completa desde la cual entendemos el dolor. Hasta ese momento, la mayoría de las explicaciones asumían que el dolor era una consecuencia directa de la activación de nociceptores en los tejidos. Algo se dañaba, esa información viajaba al cerebro y el resultado era dolor. Una cadena lineal, casi automática. La neuromatriz rompe con esa idea. Melzack plantea que el cerebro no es un receptor pasivo de señales, sino un sistema activo que produce la experiencia de dolor. El dolor no “entra” al cerebro, el cerebro lo construye. Y lo hace a partir de redes neuronales distribuidas que integran múltiples fuentes de información, no solo señales periféricas. Estas redes generan lo que Melzack llamó neurosignatures, patrones específicos de actividad neural que dan lugar a la experiencia consciente del dolor. Lo importante es que esas neurosignatures no dependen únicamente de la información nociceptiva. Integran variables emocionales, cognitivas, contextuales y experiencias previas. El cerebro evalúa constantemente qué está pasando, qué pasó antes y qué podría pasar después. Esto explica por qué el dolor puede aparecer sin daño tisular evidente, mantenerse cuando el tejido ya cicatrizó o variar de forma tan marcada entre personas con diagnósticos estructurales similares. Desde este marco, el dolor deja de ser un reflejo del estado del tejido y pasa a ser una interpretación biológica de amenaza. El dolor fantasma es el ejemplo más extremo y claro. Una persona siente dolor en un miembro que ya no existe. No hay tejido, no hay nociceptores, no hay señal periférica posible. Sin embargo, la experiencia es real, intensa y muchas veces incapacitante. Esto solo es posible si aceptamos que el dolor se genera en el sistema nervioso central a partir de patrones aprendidos y mantenidos en el tiempo. Lo mismo ocurre, aunque de forma menos evidente, en la clínica cotidiana. Dolores lumbares persistentes, cervicalgias, hombros dolorosos o tendinopatías muestran una correlación muy pobre entre el daño estructural y la experiencia de dolor. Personas con imágenes “alarmantes” pueden no tener dolor, mientras que otras con estudios normales sufren intensamente. La neuromatriz ofrece un marco lógico para entender esta discrepancia. Desde esta perspectiva, la nocicepción es solo una fuente de información más. Aporta datos sobre cambios químicos, mecánicos o térmicos en los tejidos, pero no determina por sí sola la experiencia de dolor. El cerebro evalúa esa información junto con el contexto, las creencias, el estado emocional, la historia previa y las expectativas. Y recién entonces decide si producir dolor o no. Por eso la frase es clave: nocicepción y dolor no son lo mismo. La nocicepción informa, el cerebro decide. Y esa decisión no es consciente ni arbitraria, es una respuesta biológica orientada a la protección y la supervivencia. Si querés, en el próximo paso puedo ampliar cómo esta idea se conecta con Gifford y el organismo maduro, o seguir con las implicancias clínicas directas de pensar el dolor desde la neuromatriz. Para ampliar este segmento, ver el ANEXO 1 al final del blog. El organismo maduro y el sentido del dolor Louis Gifford amplió esta visión con lo que llamó el Mature Organism Model, un modelo que cambia de raíz la forma en que entendemos el dolor. Desde esta perspectiva, el dolor no es un simple reflejo ante un estímulo nocivo ni una falla del sistema, sino una expresión más de la biología del estrés y la supervivencia. Un organismo maduro no funciona como un cable que transmite señales de forma automática. Funciona como un sistema complejo que evalúa constantemente la situación en la que se encuentra. Ante cualquier estímulo, el sistema nervioso compara información actual con experiencias pasadas, anticipa posibles consecuencias y aprende de lo vivido. La respuesta que emerge no busca precisión diagnóstica, busca seguridad. En ese contexto, el dolor aparece como una estrategia protectora. No surge porque algo esté necesariamente dañado, sino porque el sistema interpreta que existe una amenaza potencial para la integridad del organismo. Y cuando la información es ambigua o el contexto es incierto, el sistema tiende a sobrerreaccionar. Exagerar la protección es, desde el punto de vista biológico, más seguro que quedarse corto. El propio Gifford lo plantea con claridad: el problema no es que el sistema genere dolor, sino que mantenga esa respuesta cuando ya no cumple una función adaptativa. Cuando el dolor persiste, se generaliza o aparece en contextos donde ya no hay peligro real, deja de proteger y empieza a limitar. Esto se entiende mejor cuando observamos qué información toma en cuenta el sistema nervioso. No solo muestrea el estado de los tejidos o la carga mecánica. También integra el entorno, la historia previa de dolor, las creencias sobre el cuerpo, las experiencias con profesionales, el estado emocional y el contexto social. Todo eso pesa en la balanza. A partir de esa evaluación global, el sistema selecciona conductas. Puede aumentar la tensión, reducir el movimiento, evitar ciertas actividades,
Por Lic. Santiago Demarchi Todavía hoy, en pleno 2025, persisten algunas creencias equivocadas sobre el entrenamiento de la fuerza. Durante décadas se lo asoció con fisicoculturismo, hipertrofia extrema, y una estética particular. Parecía un nicho para unos pocos. Pero hoy sabemos, y la ciencia lo confirma de forma contundente, que cualquier persona, entrene o no deporte, debería realizar entrenamiento de fuerza de forma sistemática. La razón ya no es solo la obvia: mejorar variables biomecánicas, estructurales o neuromusculares. El verdadero cambio de paradigma está en comprender que el músculo no es solo un “motor mecánico”, sino un órgano endócrino e inmunológico de altísima potencia. Este blog busca explicar, desde la ciencia y desde la práctica clínica, por qué ir al gimnasio o prescribir pesas en el consultorio puede ser tan determinante como dormir bien, manejar el estrés o comer saludable. Si entendemos esto, entendemos por qué la fuerza es medicina. El músculo: un órgano endócrino que habla con todo el cuerpo Hace más de 15 años, Bente Pedersen —una de las investigadoras más influyentes en fisiología del ejercicio— planteó un concepto que hoy es columna vertebral de la medicina del ejercicio: “El músculo es un órgano secretor.” Pedersen & Febbraio, Nature Reviews Endocrinology, 2012. Cada contracción muscular libera decenas, quizá cientos, de sustancias llamadas myokinas: péptidos, hormonas, factores de crecimiento y mediadores que viajan por el torrente sanguíneo y actúan en múltiples órganos: ✔ Hígado ✔ Cerebro ✔ Tejido adiposo ✔ Sistema inmune ✔ Hueso ✔ Páncreas ✔ Sistema cardiovascular Lo que históricamente entendíamos como “músculos que se contraen” hoy se entiende como tejidos que controlan metabolismo, inflamación, equilibrio energético y salud sistémica. En 2020, Severinsen & Pedersen publicaron en Endocrine Reviews una síntesis: el músculo es uno de los órganos de comunicación hormonal más importantes del cuerpo humano. La lista de myokinas crece cada año, pero algunas son verdaderos pilares fisiológicos La evidencia acumulada en las últimas dos décadas —y sintetizada magistralmente en trabajos como Severinsen & Pedersen 2020, Pedersen & Febbraio 2012 y Iizuka et al. 2014— muestra que el músculo es una de las fuentes hormonales más versátiles y dinámicas del organismo. Y entre todas las moléculas que libera, algunas destacan no solo por su abundancia, sino por la robustez de los datos que describen sus efectos sistémicos. IL-6: el paradigma del músculo como órgano endocrino Durante años la IL-6 fue catalogada como una citoquina “proinflamatoria”, asociada a fiebre, infección y estado inflamatorio crónico. Pero Pedersen demostró algo que cambió la fisiología por completo: Cuando la IL-6 proviene del músculo contraído, no es inflamatoria: es reguladora y metabólicamente beneficiosa. Esto fue demostrado en múltiples estudios humanos: Aumenta de forma exponencial durante el ejercicio, con un pico inmediatamente pos-esfuerzo. Mejora la sensibilidad a la insulina, actuando sobre hígado y tejido adiposo. Estimula la oxidación de grasas a través de la activación de AMPK. Modula el sistema inmune, reclutando células NK y promoviendo una respuesta antiinflamatoria aguda. En otras palabras: la IL-6 del músculo hace lo opuesto a la IL-6 del tejido inflamado. La misma molécula, diferente contexto biológico. Este concepto —explicado en detalle en Physiological Reviews, 2008— es la piedra angular del paradigma “el músculo es un órgano endocrino”. Irisina: prometedora, aunque todavía en debate Presentada inicialmente como la “molécula que convierte grasa blanca en grasa marrón”, la irisin generó enorme entusiasmo. La revisión de Iizuka (2014) y el análisis crítico de Pedersen coinciden en lo mismo: Sí hay evidencia de que la contracción muscular incrementa su liberación. Sí parece tener efectos metabólicos positivos, especialmente en la regulación del gasto energético y el tejido adiposo. Pero aún falta estandarizar métodos de medición, lo que generó controversias. Es una myokina atractiva, pero que todavía necesita confirmación con metodologías más uniformes. Aun así, su inclusión en revisiones de alto impacto (como Endocrine Reviews 2020) habla del potencial clínico que podría tener. IGF-1 musculoespecífico: reparación, crecimiento y neuroprotección El IGF-1 es conocido hace décadas, pero lo interesante es que: El IGF-1 producido localmente por el músculo tiene funciones diferentes al IGF-1 circulante. El entrenamiento de fuerza: aumenta la expresión local de IGF-1E, acelera la reparación y regeneración muscular, favorece la hipertrofia, y tiene efectos neuroprotectores que explican parte de los beneficios cognitivos del ejercicio en adultos mayores. Las revisiones de Pedersen señalan al IGF-1 como una de las moléculas más prometedoras para intervenciones combinadas en rehabilitación y envejecimiento. Miostatina: la “freno” del crecimiento — y cómo la fuerza lo desactiva Si las myokinas anteriores promueven crecimiento y cambio metabólico, la miostatina es la molécula que pone límites. Inhibe la síntesis proteica. Frena la hipertrofia. Reduce la capacidad anabólica del músculo. Lo notable es esto: El entrenamiento de fuerza reduce la actividad de la miostatina, lo que abre la puerta a una mayor capacidad de crecimiento muscular y, por extensión, a una mayor capacidad funcional. Este efecto anti-miostatina del ejercicio aparece repetidamente en revisiones, incluida Endocrine Reviews 2020, y tiene implicancias clínicas enormes: sarcopenia, envejecimiento, postoperatorios, desuso, y enfermedades metabólicas. Otras myokinas relevantes: IL-7, IL-15, FSTL-1, decorina y muchas más IL-7: clave en el mantenimiento del sistema inmune adaptativo. IL-15: vinculada a regulación de masa magra y tejido adiposo. FSTL-1: mejora función cardiovascular y angiogénesis. Decorina: modula matriz extracelular, colágeno y remodelación tisular. Los estudios más recientes (incluyendo los analizados por Severinsen & Pedersen) estiman que el secretoma muscular podría incluir más de 300 moléculas, muchas aún sin caracterizar. Esta complejidad confirma que el músculo es uno de los tejidos de señalización más activos del organismo. El mensaje clave: sin contracción muscular este sistema hormonal se apaga Este es el punto donde todas las revisiones coinciden: El músculo libera myokinas sólo cuando se contrae. No existen: “Pastillas” que reemplacen esta función, aparatos pasivos que la reproduzcan, suplementos que activen estas rutas, terapias manuales que cumplan su rol. El sedentarismo no solo genera pérdida de fuerza o sarcopenia sino que silencia un órgano endócrino completo. Y cuando se apaga este sistema, aumentan: la inflamación basal, la resistencia a
Por Lic. Santiago Demarchi En las últimas temporadas de la NBA presenciamos una curva ascendente y preocupante de rupturas del tendón de Aquiles. Lo que antes era una lesión relativamente infrecuente, hoy aparece con una frecuencia que ya no puede atribuirse al azar. En este blog analizo el mecanismo más común, los factores de riesgo, el impacto económico para las franquicias y qué sabemos sobre el retorno deportivo real tras esta lesión. 1. Mecanismo lesional: ¿cómo se rompe un Aquiles en básquet? La mayoría de las rupturas observadas en jugadores de alto nivel siguen un patrón mecánico muy consistente: El jugador coloca el pie de apoyo (“trail foot”) por detrás, actuando como un resorte. Al apoyar el talón, comienza el impulso hacia adelante con el tobillo en dorsiflexión. El tendón de aquiles es solicitado a altas velocidades en una posición de máximo estiramiento. Si no está preparado para resistir esa demanda, llega al punto de ruptura. Un patrón clave en este mecanismo es el “false step” o paso negativo: un paso rápido hacia atrás que se realiza antes de acelerar hacia adelante para generar momentum. Sumemos a esto la velocidad, los cambios de dirección y los aterrizajes repetidos propios del básquet moderno, y tenemos un escenario mecánico extremadamente demandante para el tendón de Aquiles. 2. La tendencia alarmante Los datos recientes hablan solos: Las rupturas del Aquiles aumentaron casi 3 veces en la última década. Desde 1970 se registraron 63 rupturas, pero 46% ocurrieron solo en las últimas 13 temporadas. La temporada 2024–2025 registró un récord absoluto: 7 rupturas. El básquet contemporáneo (más rápido, más explosivo, con mayores volúmenes desde edades tempranas y con más partidos) parece ser un factor determinante en este aumento. 3. Factores de riesgo: un problema multifactorial No existe un único culpable. La literatura y el análisis biomecánico sugieren que la ruptura ocurre cuando conviven varios factores: Sobrecarga temprana en jugadores adolescentes: AAU, torneos simultáneos, múltiples equipos. Tendinopatías previas ignoradas o tratadas superficialmente. Fatiga acumulada por calendarios densos y poco descanso. Cambios de dirección y aceleraciones repetidas a velocidades altísimas. Deficiencias de fuerza excéntrica del tríceps sural. Picos de carga mal gestionados durante la temporada. 4. El impacto económico: lo que pierde una franquicia cuando se rompe un Aquiles Coste por jugador Cada ruptura del tendón de Aquiles cuesta en promedio USD 4.000.000 a la franquicia. En jugadores categoría “superestrella”, el coste se eleva a USD 5.700.000 por lesión. Pérdida acumulada Entre 1992 y 2019, la pérdida total acumulada por estas lesiones fue de USD 117.578.851. ¿Por qué tanto? No es solo el tratamiento médico —es el salario garantizado, la baja de rendimiento del equipo, el costo de reemplazo, la pérdida de valor comercial y competitivo 5. El verdadero retorno deportivo (RTP): datos que hay que saber La NBA tiene una de las mejores estructuras de rehabilitación del mundo, pero aun así la realidad es esta: Retorno a competir RTP global: 78.38% Sostenibilidad del retorno Del 78% que vuelve, 31.03% queda fuera de la liga en los siguientes 3 años. Rendimiento deportivo La mayoría no recupera el nivel de performance pre-lesión (esto incluye explosividad, minutos jugados, eficiencia y disponibilidad). Superestrellas vs. resto de jugadores Entre las superestrellas, solo el 22% vuelve al mismo nivel. Entre los jugadores de rol, sorprendentemente, la tasa de recuperación plena fue del 100%. Interpretación: El jugador “normal” puede adaptar su rol y seguir siendo útil. La superestrella necesita volver a su “versión élite”… y ahí es donde el impacto de la lesión es devastador. Reflexión final El tendón de Aquiles no es una lesión del pasado: es un síntoma de la evolución del baloncesto moderno. Un juego más explosivo, más rápido, más demandante y con mayor exposición (en especial para las superestrellas) lleva al límite un tejido que necesita tiempo, carga adecuada y progresión. Teniendo en cuenta que la falta de fuerza, la desadaptación, el sobreentrenamiento o la alta exposición al deporte pueden ser factores importantes que influyen en esta lesión, los invito a participar de nuestro próximo webinar con el Lic. Santiago Rojas “La fuerza como medicina”. La Fuerza como Medicina
Por Lic. Santiago Demarchi Desde su publicación en el año 2015, El mecánico de la espalda de Stuart McGill es un libro que ha tenido mucha influencia en nuestra practica clinica. Su planteo, centrado en la estabilidad, la rigidez del “core” y la idea de proteger la columna, cambió o reforzó la forma en que muchos profesionales pensamos el movimiento y en su momento, fue necesario: aportó claridad, estructura y una mirada más científica a un área dominada por el empirismo. Pero como todo modelo, el de McGill también tiene límites. Y hoy, con los avances en neurociencia del dolor, fisiología del tejido y biomecánica, es momento de revisar algunos de sus supuestos. Mi objetivo no es negar su aporte, sino para repensar qué parte de su mensaje sigue vigente y cuál necesita actualizarse y tener otro enfoque. Porque si algo nos enseña la ciencia del movimiento, es que el cuerpo humano no necesita protección: necesita adaptación. El dolor no es igual a lesión estructural Una de las bases del pensamiento de McGill es que el dolor lumbar surge de una alteración estructural o de una “falla mecánica” en la columna, esta es una idea compartida tanto por la gran mayoría de los kinesiólogos, médicos y terapistas manuales del mundo aun hoy. Sin embargo, sabemos que esto no es así y la evidencia cientifica lo demuestra. El dolor no es sinónimo de daño. Es una experiencia sensorial y emocional compleja, influida por factores biológicos, psicológicos, sociales, entre otros.. Peter O’Sullivan lo resume así: “El dolor lumbar no siempre proviene de una estructura dañada, sino de un sistema sensible y sobreprotegido.” Cuando decimos a un paciente que su espalda es “débil”, “inestable” o que tiene que mantenerla rígida para no lesionarse, generamos miedo y este cambia la biomecánica, la percepción y la recuperación. Mike Stewart, en su artículo Sticks and Stones: The Impact of Language in Musculoskeletal Rehabilitation (2018), explica cómo el lenguaje puede generar amenaza o seguridad. Cada palabra que usamos tiene un efecto neurobiológico real. Decir “tenés una columna frágil” o “no debes flexionar ni rotar la columna” puede ser tan dañino como un mal ejercicio (si se puede decir que este último existe realmente) Los discos no son frágiles: son adaptables El modelo de McGill se construye sobre la idea de que la columna debe moverse lo menos posible para evitar daño, incluso tiene guias de como realizar actividades de la vida diaria, como atarse los cordones, sin flexionar ni rotar la columna lumbar. Pero los discos intervertebrales no son estructuras que “se rompen”, sino tejidos fibrocartilaginosos adaptables. Histológicamente, el disco está compuesto por colágeno tipo I (en la periferia) y colágeno tipo II y proteoglicanos (en el núcleo), una combinación que le permite resistir fuerzas compresivas, tensiles, de cizallamiento y torsión (Hall, 2016; Mescher, 2018; Griffin & Guilak, 2005; Butler et al., 1990; Makris et al., 2011). Estos tejidos responden a la carga mecánica: Una carga óptima estimula la síntesis de colágeno y la reparación. La sobrecarga o la descarga prolongada inducen degeneración y pérdida de función. Por lo tanto, el movimiento y la carga no son enemigos del disco, son su estímulo natural de adaptación. Evitar sistemáticamente la flexión, la torsión o la carga axial no protege: desentrena. El fibrocartílago, como el músculo o el hueso, necesita carga progresiva para mantenerse sano, es un tejido vivo!! No hay ejercicios malos: hay malas progresiones Uno de los legados más fuertes de McGill son sus “tres grandes”: curl-up modificado, bird-dog y plancha lateral. Ejercicios válidos, sin dudas. Pero cuando esos tres movimientos se transforman en un dogma y la columna se reduce a una estructura que “no debe moverse”, el modelo pierde coherencia con la biología. La función del core no es “mantenerse inmóvil”, sino gestionar el movimiento. Como bien dice Adam Meakins: “La estabilidad no surge de la rigidez, sino de la capacidad de variar entre rigidez y movilidad según la situación.” Y en este punto, vale mencionar algo que escuchamos con frecuencia incluso de referentes reconocidos del entrenamiento: Horacio Anselmi, en una entrevista reciente, afirmó que “el peso muerto es un ejercicio muy peligroso”. Sin embargo, este tipo de afirmaciones reflejan un enfoque basado en miedo y descontextualización, no en evidencia. El peso muerto no es peligroso: es un patrón de movimiento humano esencial. Levantar una carga del suelo es una de las acciones más naturales que existen. El riesgo no está en el ejercicio, sino en la dosificación, la técnica, el contexto y la capacidad de quien lo realiza. Un patrón bien enseñado y progresado no destruye la espalda; al contrario, la fortalece, la adapta y la vuelve más resiliente. Decir que el peso muerto es peligroso es tan inexacto como decir que flexionar la columna es dañino. Los ejercicios no son buenos o malos en sí mismos: son herramientas, y su valor depende de cómo, cuándo y para quién se aplican. El problema no está en el movimiento, sino en nuestra interpretación del movimiento. El cuerpo necesita moverse en todas las direcciones Durante años se repitió que la flexión y la rotación lumbar eran peligrosas. Yo en durante mi etapa como estudiante y en mis inicios lo repetía (le daba esos consejos a mi madre para que mejore su dolor lumbar). Que había que “mantener la espalda recta” para protegerla. Pero si algo aprendimos de la evidencia reciente, es que evitar el movimiento no protege: atrofia. El cuerpo está diseñado para soportar flexión, rotación, compresión y cizallamiento y nuestro desafío clínico no es eliminarlos, sino enseñar al paciente a tolerarlos. Esta tolerancia no se construye con rigidez, sino con exposición progresiva, variabilidad y confianza. Como dice O’Sullivan, “la clave no está en corregir la postura, sino en devolverle libertad al movimiento”. Y eso implica flexionar, girar, cargar, moverse sin miedo. Las hernias discales no son una condena Uno de los pilares del miedo al movimiento es la idea de que “una hernia discal es irreversible”.
Por Lic. José Fernández La Electrólisis Percutánea Intratisular (EPI) es una técnica de fisioterapia invasiva que consiste en la aplicación controlada de una corriente galvánica directamente sobre el tejido lesionado, a través de una aguja similar a la utilizada en acupuntura y bajo control ecográfico. El procedimiento utiliza dos electrodos: uno superficial que cierra el circuito eléctrico y otro activo que, guiado por ecografía, se introduce en la zona de lesión. La corriente aplicada actúa sobre los elementos básicos del cuerpo humano —agua (H₂O) y cloruro de sodio (NaCl)— generando una reacción electrolítica local que da lugar a la formación de hidróxido de sodio (NaOH), también conocido como “lejía galvánica”. Este proceso provoca una estimulación biológica controlada, reactivando los mecanismos naturales de inflamación y reparación del tejido. ¿Por qué utilizar EPI en tendinopatías? Las tendinopatías representan una de las lesiones más frecuentes tanto en deportistas como en personas sedentarias. Estudios epidemiológicos, como el de de Jonge et al. (2011) sobre población general neerlandesa, muestran una alta incidencia de tendinopatías de miembros inferiores, especialmente en tendón rotuliano, aquíleo y glúteo medio. El tendón, por su escasa vascularización y metabolismo lento, suele tener una recuperación prolongada y compleja, especialmente en los cuadros crónicos donde se pierde la respuesta inflamatoria fisiológica necesaria para regenerar el tejido. La EPI, aplicada correctamente y acompañada de un programa de ejercicio terapéutico progresivo, busca reactivar de forma controlada ese proceso biológico, promoviendo la reorganización del colágeno y la regeneración tendinosa. Fundamento científico y evidencia disponible En la última década (2010–2023), múltiples ensayos clínicos, revisiones sistemáticas y meta-análisis han demostrado que la EPI es una técnica segura y eficaz en lesiones de tejidos blandos, especialmente tendones. Su efecto se basa en dos mecanismos complementarios: Biológico: estimula una respuesta inflamatoria local controlada, aumentando la actividad celular, la angiogénesis y la síntesis de colágeno. Neuromodulador: puede reducir la sensibilidad nociceptiva local, mejorando la tolerancia al movimiento y permitiendo una exposición más temprana a la carga funcional. La literatura coincide en que la EPI debe ser aplicada siempre bajo guía ecográfica, para asegurar precisión y seguridad. Además, numerosos reportes clínicos indican que en muchos casos la mejoría aparece antes de completar el protocolo de sesiones, especialmente cuando se combina con ejercicios específicos de carga tendinosa. Ejercicio y readaptación: la clave del éxito La EPI por sí sola puede iniciar el proceso de reparación, pero su verdadero potencial se alcanza cuando se combina con ejercicio terapéutico estructurado. Tras la aplicación, el tendón necesita estímulo mecánico progresivo —ya sea a través de ejercicios excéntricos, isométricos o de gestos deportivos específicos— para consolidar la reorganización de las fibras y restablecer su función de almacenamiento y liberación de energía. En deportistas, como en el caso del fútbol, el tendón rotuliano soporta altas cargas de tensión y compresión durante los gestos de salto, desaceleración o cambios de dirección. La EPI ayuda a restaurar la capacidad tensil del tendón, pero es la progresión de carga la que asegura que ese tejido vuelva a tolerar las demandas reales del deporte. Ventajas clínicas Comparada con terapias convencionales, la EPI ofrece: Mayor velocidad de recuperación en lesiones crónicas. Menor recurrencia de síntomas cuando se combina con ejercicio. Menor necesidad de sesiones prolongadas, al activar procesos biológicos naturales. Eficiencia económica, al acortar tiempos de tratamiento y reducir recaídas. Conclusión La Electrólisis Percutánea Intratisular es una herramienta terapéutica con sólidos fundamentos fisiológicos y creciente respaldo científico. Su aplicación precisa, guiada por ecografía y acompañada de un adecuado plan de ejercicios, potencia la regeneración del tendón y acelera la recuperación funcional, tanto en deportistas como en pacientes no entrenados. Más allá de la técnica, el verdadero éxito del tratamiento radica en la combinación entre ciencia, criterio clínico y adaptación progresiva a la carga.
